Ученые успешно излечили фиброз печени у мышей и подарили надежду людям

В результате цирроза, гепатита и других причин может развиться фиброз печени — потенциально опасное для жизни уплотнение ткани, после начала которого процесс становится необратимым. Для многих пациентов единственной надеждой является пересадка печени. Однако исследование, проведенное в клинике Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе, может дать пациентам надежду. Ученые утверждают, что им удалось успешно обратить вспять фиброз печени у мышей.

Как сообщается в журнале Nature Communications, ученые обнаружили генетический путь, блокировка которого может привести к полному прекращению фиброза.

Три гена, участвующие в процессе развития фиброза, называются FOXM1, MAT2A и MAT2B.

«Мы добились того, что раскрыли ось FOXM1, MAT2A и MAT2B как потенциальную мишень для разработки лекарств для лечения фиброза печени», – говорит старший автор исследования доктор Shelly Lu (Шелли Лу), руководитель отделения гастроэнтерологии и гепатологии в Cedars-Sinai. – Наши результаты свидетельствуют о том, что блокирование любого из этих [«вырабатываемых генами»] белков может оказать помощь в лечении этого заболевания».

Конечно, исследование еще находится на ранней стадии, и результаты, полученные на животных, не всегда подтверждаются на людях.

Это весьма перспективное исследование значительно углубляет наше понимание коварного заболевания, которое слишком часто не оставляет пациентам и врачам практически никаких вариантов лечения.

Исследовательская группа сосредоточила свое внимание на трех генах.

Один из них, FOXM1, присутствует в клетках печени, называемых гепатоцитами, и при чрезмерной активности может вызывать рак печени, воспаление и фиброз.

Два других гена, MAT2A и MAT2B, активны во втором типе клеток печени, называемых звездчатыми клетками, которые также играют роль в фиброзе.

Все три гена кодируют различные белки, необходимые для развития фиброза, пояснили ученые.

Ученые обнаружили, что эти белки «разговаривают» друг с другом внутри клеток печени. Они даже влияют на соседние клетки через внеклеточные везикулы – жировые молекулы, наполненные генетическими фрагментами, белками и другими биологическими материалами, которые выступают в роли посланников между клетками.

Действуя вместе, эти белки стимулируют друг друга, вызывая воспаление и фиброз печени.

А что, если производство хотя бы одного из белков, вырабатываемых генетическим трио, будет прервано?

Чтобы выяснить это, группа Лу сначала вызвала воспаление и фиброз печени у лабораторных мышей. Затем мышей лечили веществом, известным как FDI-6, блокирующим белок, вырабатываемый геном FOXM1.

Результат оказался впечатляющим: терапия не только приостановила дальнейшее развитие фиброза, но и, похоже, обратила вспять некоторые из уже возникших фиброзных рубцов в ткани печени мыши.

Это обнадеживающее начало, и команда отметила, что у мышей и людей есть все три гена, на которых сосредоточено это исследование. Тем не менее, Лу и его коллеги подчеркнули, что только дальнейшие исследования могут определить, помогут ли такие препараты, как FDI-6, людям.