Дефицит цинка связан с повышенным риском легочной инфекции

Дефицит цинка в рационе питания приводит к инфицированию легких бактериями Acinetobacter baumannii – ведущей причиной пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, говорится в новом исследовании, опубликованном в ноябре в журнале Nature Microbiology.

Группа исследователей из Медицинского центра Университета Вандербильта обнаружила неожиданную связь между провоспалительным цитокином интерлейкином-13 (IL-13) и легочной инфекцией, вызванной A. baumannii, и продемонстрировала на животной модели, что блокирование IL-13 предотвращает смерть, связанную с этой инфекцией.

Полученные данные свидетельствуют о том, что антитела против IL-13, одобренные FDA для применения у людей, могут защищать от бактериальной пневмонии у пациентов с дефицитом цинка.

«Насколько нам известно, это первое исследование, в котором показано, что нейтрализация IL-13 может предотвратить смертность от бактериальной инфекции. Это открытие указывает на возможность использования антител к IL-13 у пациентов с дефицитом цинка и пневмонией, вызванной A. baumannii, в рамках персонализированного подхода к терапии», отметил Eric Skaar (Эрик Скаар), доктор философии, профессор патанатомии и директор Института инфекции, иммунологии и воспаления Вандербильта

Около 20% населения планеты подвержены риску дефицита цинка, который может ухудшить иммунную функцию и является одним из основных факторов риска развития пневмонии. Всемирная организация здравоохранения считает дефицит цинка одной из лидирующих причин заболеваний и смертности.

Пациенты, подверженные риску дефицита цинка, особенно тяжелобольные и пожилые, также подвержены риску заражения A. baumannii. Пациенты в медицинских учреждениях подвержены наибольшему риску заражения, особенно те, кто находится на аппаратах искусственной вентиляции легких, подключен к таким устройствам, как катетеры, находится в отделениях интенсивной терапии или имеет длительное пребывание в больнице. По словам Скаара, A. baumannii становится все более устойчивой к противомикробным препаратам, что делает ее серьезной угрозой для общественного здравоохранения.

Чтобы выяснить, способствует ли дефицит цинка в рационе питания патогенезу A. baumannii и каким образом, исследователи создали мышиную модель дефицита цинка в рационе питания и с одновременной острой пневмонией, вызванной A. baumannii. Руководила исследованиями Lauren Palmer (Лорен Палмер), доцент кафедры микробиологии и иммунологии Иллинойского университета в Чикаго.

Исследователи обнаружили, что у мышей с дефицитом цинка увеличивалась бактериальная нагрузка A. baumannii в легких, бактерии распространялись в селезенку, и животных повышалась смертность по сравнению с мышами с достаточным потреблением цинка в рационе. Было показано, что мыши с дефицитом цинка вырабатывают больше IL-13 во время инфекции, а введение IL-13 мышам с достаточным количеством цинка способствовало распространению A. baumannii в селезенку. Лечение антителами против IL-13 защищало мышей с дефицитом цинка от гибели, вызванной инфекцией A. baumannii.

Полученные результаты дополняют растущее число исследований, показывающих, что дефицит некоторых питательных веществ связан с выработкой IL-13 и иммунным ответом «второго типа».

«IL-13 может быть важным фактором риска развития инфекций легких, связанных с оказанием медицинской помощи, и с оппортунистических инфекций легких, что еще больше способствует изучению IL-13 в качестве мишени для лечения», – отметил Скаар.

Антитела против IL-13 (лебрикизумаб и тралокинумаб), одобренные Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США, были широко изучены в качестве потенциальных методов лечения неконтролируемой тяжелой астмы. Клинические испытания продемонстрировали их безопасность.