Учені успішно вилікували фіброз печінки у мишей і подарували надію людям

Унаслідок цирозу, гепатиту та інших причин може розвинутися фіброз печінки — потенційно небезпечне для життя ущільнення тканини, після початку якого процес стає незворотнім. Для багатьох пацієнтів єдиною надією є пересадка печінки. Однак дослідження, проведене в клініці Cedars-Sinai в Лос-Анджелесі, може дати пацієнтам надію. Вчені стверджують, що їм вдалося успішно обернути назад фіброз печінки у мишей.

Як повідомляється в журналі Nature Communications, вчені виявили генетичний шлях, блокування якого може призвести до повного припинення фіброзу.

Три гени, що беруть участь у процесі розвитку фіброзу, називаються FOXM1, MAT2A і MAT2B.

«Ми змогли розкрити вісь FOXM1, MAT2A і MAT2B як потенційну мішень для розробки ліків для лікування фіброзу печінки», – каже старший автор дослідження доктор Shelly Lu (Шеллі Лу), керівник відділення гастроентерології та гепатології в Cedars-Sinai. – Наші результати свідчать про те, що блокування будь-якого з цих [«вироблюваних генами»] білків може надати допомогу в лікуванні цього захворювання».

Звичайно, дослідження ще перебуває на ранній стадії, і результати, отримані на тваринах, не завжди підтверджуються на людях.

Це дуже перспективне дослідження значно поглиблює наше розуміння підступного захворювання, яке занадто часто не залишає пацієнтам і лікарям практично жодних варіантів лікування.

Дослідницька група зосередила свою увагу на трьох генах.

Один із них, FOXM1, присутній у клітинах печінки, які називаються гепатоцитами, і в разі надмірної активності може спричиняти рак печінки, запалення та фіброз.

Два інші гени, MAT2A і MAT2B, активні в другому типі клітин печінки, які називаються зірчастими клітинами, що також відіграють роль у фіброзі.

Усі три гени кодують різні білки, необхідні для розвитку фіброзу, пояснили вчені.

Учені виявили, що ці білки «розмовляють» один з одним усередині клітин печінки. Вони навіть впливають на сусідні клітини через позаклітинні везикули – жирові молекули, наповнені генетичними фрагментами, білками та іншими біологічними матеріалами, що виступають у ролі посланців між клітинами.

Діючи разом, ці білки стимулюють один одного, спричиняючи запалення та фіброз печінки.

А що, якщо виробництво хоча б одного з білків, що виробляються генетичним тріо, буде перервано?

Щоб з’ясувати це, група Лу спочатку викликала запалення і фіброз печінки у лабораторних мишей. Потім мишей лікували речовиною, відомою як FDI-6, що блокує білок, який виробляється геном FOXM1.

Результат виявився вражаючим: терапія не тільки призупинила подальший розвиток фіброзу, а й, схоже, обернула назад деякі з фіброзних рубців, що вже виникли, в тканині печінки миші.

Це обнадійливий початок, і команда зазначила, що у мишей і людей є всі три гени, на яких зосереджено це дослідження. Проте Лу і його колеги підкреслили, що тільки подальші дослідження можуть визначити, чи допоможуть такі препарати, як FDI-6, людям.