Старіння клітин печінки може спричинити поліорганну недостатність

Старіння і руйнування клітин, що відбуваються під час пошкодження печінки, можуть поширюватися на інші органи, йдеться в новому дослідженні, проведеному на мишах і людях науковцями з Каліфорнійського університету, Единбурзького університету та Інституту CRUK Scotland.

У дослідженні, опублікованому в журналі Nature Cell Biology, вчені вперше продемонстрували, що руйнування клітин у пошкодженій печінці може активувати процес, пов’язаний зі старінням і порушенням функцій, який потім передається на здорові органи в інших частинах тіла.

Команда також визначила ключовий білок, впливаючи на який можна запобігти такій поліорганній недостатності.

Автори дослідження стверджують, що отримані результати можуть мати велике значення для нашого розуміння того, як хвороби в різних частинах тіла взаємодіють одна з одною, і що відбувається в ході старіння людей.

«Наші результати дають перше уявлення про те, чому тяжке ушкодження печінки призводить до відмови роботи інших органів, таких як мозок і нирки, і до смерті. Ми змогли підтвердити ці нові і хвилюючі спостереження на пацієнтах, що відкриває шлях до розроблення біомаркерів крові, які можна буде вимірювати для виявлення людей, що перебувають у групі ризику, і нових методів лікування важких захворювань печінки», – сказав професор Rajiv Jalan (Раджив Джалан), автор дослідження з медичного відділення Каліфорнійського університету.

У процесі старіння організму клітини втомлюються і перестають працювати ефективно. Цей процес, який називають клітинним старінням, є звичайним проявом старіння, але також може бути спровокований захворюваннями на будь-якому етапі життя.

Старіння клітин печінки після гострого тяжкого захворювання, яке може бути спричинене низкою причин, включно з вірусними інфекціями або токсинами, передозуванням парацетамолу та інших препаратів, може завдати непоправної шкоди, призвести до печінкової недостатності, а найчастіше і до поліорганної недостатності.

Під час дослідження було помічено, що щойно у мишей із раптовою печінковою недостатністю ушкоджувалася досить велика кількість клітин печінки, старіння починало проявлятися і в інших органах, включно з нирками, легенями та мозком, спричиняючи їхню недостатність.

Дослідники виявили ключовий біологічний шлях за участю TGFβ, білка, пов’язаного з імунною системою, блокування якого запобігало поширенню старіння клітин печінки на інші органи у мишей.

У майбутньому лікування, що блокує цей шлях, може запобігти розвитку поліорганної недостатності в пацієнтів із важкими ушкодженнями печінки, вважають експерти.

Рівень старіння клітин печінки також був потужним індикатором результату захворювання у пацієнтів з тяжким ураженням печінки.

Дослідницька група вивчила біопсії тканин печінки 34 осіб із гострим тяжким захворюванням печінки. Високий рівень старіння клітин печінки на ранніх стадіях захворювання був пов’язаний з підвищеним ризиком розвитку поліорганної недостатності та необхідністю трансплантації печінки.

Наразі не існує тестів, що дозволяють передбачити, як розвиватиметься раптова печінкова недостатність, коли вона почнеться. Моніторинг старіння клітин печінки може допомогти виявити людей, найбільш схильних до ризику, зокрема тих, кому, найімовірніше, знадобиться пересадка печінки, вважає команда дослідників.

Головний дослідник дослідження, професор Tom Bird (Том Берд) з Центру досліджень запалення Единбурзького університету і Шотландського інституту CRUK, сказав: «Наслідки отриманих результатів потенційно дуже глибокі. Вони показують механізм, за допомогою якого тяжка хвороба навіть в одному органі може призвести до збою в роботі багатьох органів в організмі. І це також може навчити нас тому, як запобігти подібному розвитку подій, як при раптовому захворюванні, так і, можливо, при цілій низці захворювань, що розвиваються протягом багатьох років або навіть десятиліть у міру старіння».

Результати цього дослідження відкривають нові шляхи розуміння хвороб, що виникають під час старіння.