Чи змінює вживання психоактивних речовин структуру мозку, чи навпаки, структура мозку сприяє вживанню психоактивних речовин?

Дослідження, проведене під керівництвом учених з Медичної школи Університету Індіани, Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та інших інститутів, виявило нейроанатомічні відмінності у дітей, пов’язані з раннім початком вживання психоактивних речовин.

Вживання психоактивних речовин значною мірою пов’язане з підвищеним ризиком розвитку порушень у структурі мозку, особливо в юності, коли мозок перебуває в процесі значного розвитку, та з іншими несприятливими наслідками в подальшому житті.

Але чи є зміни, що спостерігаються в мозку осіб, які вживають психоактивні речовини, результатом самого вживання цих речовин, або ж це вроджена схильність деяких людей з певними нейроанатомічними особливостями?

У дослідженні «Нейроанатомічна мінливість і початок вживання психоактивних речовин у пізньому дитинстві та ранньому підлітковому віці», опублікованому в JAMA Network Open, вчені провели довготривале дослідження сукупності поведінки та біологічного розвитку з середини дитинства до молодого віку, відстежуючи вживання психоактивних речовин і структуру мозку.

Загалом на вихідному рівні було відібрано 11 875 дітей віком від 8,9 до 11 років із 22 дослідницьких центрів США. В остаточний аналіз було включено 9 805 дітей, які брали участь у 3-річних подальших оцінках у межах триваючого довгострокового дослідження когнітивного розвитку мозку підлітків (ABCD Study).

Самовідповіді про початок вживання психоактивних речовин (алкоголь, нікотин, канабіс або інші речовини) реєстрували поряд із вихідними даними магнітно-резонансної томографії (МРТ), що оцінюють структури мозку.

Дослідники вивчили 297 фенотипів, отриманих за допомогою візуалізації, включно з показниками загального об’єму мозку, об’єму, товщини, площі поверхні кори і підкірки, а також глибини звивин. До змінних параметрів належали вік, стать, статус статевого дозрівання, сімейні стосунки, пренатальний вплив психоактивних речовин і моделі МРТ-сканерів.

У статистичному аналізі порівнювали структуру мозку учасників, які почали вживати психоактивні речовини у віці до 15 років, і тих, хто не вживав психоактивні речовини. Для виявлення відмінностей у структурі мозку, що передували початку вживання психоактивних речовин, з аналізу виключали учасників, які вживали психоактивні речовини на вихідному рівні. Для підтвердження отриманих результатів застосовували поправки на множинне тестування.

Результати свідчать про те, що структурні відмінності мозку, включно з більшим загальним об’ємом мозку та регіонально тоншою префронтальною корою, можуть сприяти схильності підлітків до початку вживання таких речовин, як алкоголь, нікотин і канабіс, у віці до 15 років. Ці структурні відмінності спостерігалися до початку вживання психоактивних речовин, що вказує на те, що вони відображають уже наявний стан, потенційно будучи факторами ризику, а не наслідками впливу психоактивних речовин.

Серед учасників 3 460 осіб (35,3%) повідомили про початок вживання психоактивних речовин у віці до 15 років, причому найчастіше це був алкоголь (90,2% випадків).

Відмінності в структурі мозку включали:

– Значні ознаки більш тонких ділянок кори в префронтальній корі, зокрема центральній лобовій звивині. Збільшення товщини кори в потиличних, тім’яних і скроневих частках.

– Більший об’єм усього мозку, кори та підкірки був пов’язаний із початком вживання психоактивних речовин.

– Вживання канабісу було унікально пов’язане зі зменшенням об’єму правого хвоста. Подальші спеціальні аналізи підтвердили більшість даних при порівнянні з дітьми, які не вживають психоактивні речовини, припускаючи, що вживанню психоактивних речовин передують структурні відмінності.

Вчені підкреслюють важливість дослідження для переосмислення причинно-наслідкових передумов у моделях хвороб мозку, пов’язаних із залежністю.

Вони вважають, що великий розмір вибірки, довгостроковий дизайн і генетично інформативні компоненти дослідження ABCD (дизайн сімейного дослідження, вкладені підвибірки близнюків і збір ДНК) є ключем до поліпшення якісних висновків про нейронні фактори ризику.