Як клітинна терапія може вилікувати атеросклероз

Учені знайшли альтернативу ангіопластиці при атеросклерозі.

Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ), або ангіопластика з використанням стента, відкриває закупорені артерії і рятує життя. Проте, ця звичайна мінімально інвазивна процедура викликає серйозні ускладнення у деяких пацієнтів.

Ангіопластика — це надування балона на кінчику катетера для стиснення жирових відкладень (бляшок) на стінці артерії, у такий спосіб процедура відновлює кровотік у звужених або закупорених судинах.

Ангіопластика часто поєднується з установкою стентів без покриття (крихітні сітчасті пристрої, що розширюються) або стентів, покритих антипроліферативними препаратами, що повільно вивільняються. Стенти з лікарським покриттям допомагають запобігти зростанню рубцевої тканини в артерії, тож судина зрештою знову не закриється, що називається рестенозом.

Однак сучасні антипроліферативні препарати без розбору пригнічують ріст усіх прилеглих клітин, включно з шаром ендотеліальних клітин, що вистилають кровоносні судини.

Ці ендотеліальні клітини запобігають утворенню тромбів усередині стента і утворенню більшої кількості бляшок, які можуть спричинити серцевий напад або раптову серцеву смерть.

Нанотерапія наступного покоління

Дослідники Медичного коледжу Морсані з Університету охорони здоров’я Південної Флориди (USF Health) розробили нанотерапію наступного покоління, щоб боротися з проблемами атеросклерозу.

Нанотерапія — це нетоксичний пептид p5RHH із синтетичною інформаційною РНК (мРНК), яка несе генетичні інструкції, необхідні клітинам для виробництва білків.

При змішуванні p5RHH з мРНК вони самоорганізуються в компактні наночастинки, які націлені на ушкоджені ділянки артерій у моделях мишей, що імітують ангіопластику. Наночастинки містять перемикач мікроРНК, доданий до мРНК.

«Однією з основних проблем серцево-судинних захворювань залишається доставка цілеспрямованої терапії спеціально до ділянок бляшок і клітин, які утворюють бляшки, включно з клітинами гладких м’язів і запальними клітинами, без впливу на ендотеліальні клітини або здорові ділянки». — Хана Тотарі-Джайн, головний дослідник і доцент кафедри фізіології молекулярної фармакології, Медичний коледж Морсані Університету Південної Флориди.

Дослідники використовували мРНК щоб блокувати ріст клітин і утворення рестенозу.

«Якщо ми зможемо розробити антипроліферативну терапію, яка конкретно націлена на клітини гладких м’язів серцево-судинної системи та запальні інфільтрувальні клітини, тоді ми зможемо досягти терапевтичного ефекту стентів із лікарським покриттям без протилежних наслідків у вигляді тромбозу та неоатеросклерозу», – сказав провідний автор статті Джон Локхарт, докторант у USF Health Molecular Pharmacology and Physiology.

Серцево-судинні захворювання – головна причина смерті

Результати дослідження показують, що наночастинки-перемикачі miRNA можуть застосовуватися клінічно для запобігання рестенозу після ангіопластики, завдяки специфічному впливу на ділянки ушкодження ендотеліальних клітин, щоб забезпечити більш швидкий ріст клітин і відновлення пошкоджених артерій.

«Серцево-судинні захворювання, як і раніше, залишаються головною причиною смерті. Це дослідження дає надію на розробку нових біомолекулярних методів лікування для просування боротьби з ішемічною хворобою серця і захворюванням периферичних артерій», — сказав лікар Тотарі-Джайн, член Інституту здоров’я серця USF.

Дослідники USF Health планують вивчити потенціал наночастинок, що перемикають мікроРНК, для безпосереднього лікування атеросклеротичних бляшок, тим самим усуваючи необхідність в ангіопластиці.

Джерело:

https://www.cell.com/molecular-therapy-family/molecular-therapy/fulltext/S1525-0016(21)00066-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1525001621000666%3Fshowall%3Dtrue

Клініка Cellthera ЧехіяВідправити заявку

Інститут клітинної терапії (Грузія) ГрузіяВідправити заявку

МедОфіс груп Україна,КиївВідправити заявку

Опубліковано: 12.02.2021

Оновлено: 15.01.2024

Медичний експерт:

Олександр Возняк

Медичний автор, Медичний експерт:

Катерина Малярчук