Дефіцит цинку пов’язаний із підвищеним ризиком легеневої інфекції

Дефіцит цинку в раціоні харчування призводить до інфікування легень бактеріями Acinetobacter baumannii – провідною причиною пневмонії, пов’язаної зі штучною вентиляцією легень, йдеться в новому дослідженні, опублікованому в листопаді в журналі Nature Microbiology.

Група дослідників з Медичного центру Університету Вандербільта виявила несподіваний зв’язок між прозапальним цитокіном інтерлейкіном-13 (IL-13) і легеневою інфекцією, спричиненою A. baumannii, і продемонструвала на тваринній моделі, що блокування IL-13 запобігає смерті, пов’язаній з цією інфекцією.

Отримані дані свідчать про те, що антитіла проти IL-13, схвалені FDA для застосування в людей, можуть захищати від бактеріальної пневмонії в пацієнтів із дефіцитом цинку.

«Наскільки нам відомо, це перше дослідження, в якому показано, що нейтралізація IL-13 може запобігти смертності від бактеріальної інфекції. Це відкриття вказує на можливість застосування антитіл до IL-13 у пацієнтів із дефіцитом цинку та пневмонією, спричиненою A. baumannii, у рамках персоналізованого підходу до терапії», – зазначив Eric Skaar (Ерік Скаар), доктор філософії, професор патанатомії та директор Інституту інфекції, імунології та запалення Вандербільта.

Близько 20% населення планети схильні до ризику дефіциту цинку, який може погіршити імунну функцію і є одним з основних факторів ризику розвитку пневмонії. Всесвітня організація охорони здоров’я вважає дефіцит цинку однією з провідних причин захворювань і смертності.

Пацієнти, схильні до ризику дефіциту цинку, особливо тяжкохворі та літні, також схильні до ризику зараження A. baumannii. Пацієнти в медичних установах схильні до найбільшого ризику зараження, особливо ті, хто перебуває на апаратах штучної вентиляції легенів, під’єднаний до таких пристроїв, як катетери, перебуває у відділеннях інтенсивної терапії або має тривале перебування в лікарні. За словами Скаара, A. baumannii стає дедалі стійкішою до протимікробних препаратів, що робить її серйозною загрозою для громадської охорони здоров’я.

Щоб з’ясувати, чи сприяє дефіцит цинку в раціоні харчування патогенезу A. baumannii та в який спосіб, дослідники створили мишачу модель дефіциту цинку в раціоні харчування та з одночасною гострою пневмонією, спричиненою A. baumannii. Керувала дослідженнями Lauren Palmer (Лорен Палмер), доцент кафедри мікробіології та імунології Іллінойського університету в Чикаго.

Дослідники виявили, що у мишей з дефіцитом цинку збільшувалося бактеріальне навантаження A. baumannii в легенях, бактерії поширювалися в селезінку, і у тварин підвищувалася смертність порівняно з мишами з достатнім споживанням цинку в раціоні. Було показано, що миші з дефіцитом цинку виробляють більше IL-13 під час інфекції, а введення IL-13 мишам із достатньою кількістю цинку сприяло розповсюдженню A. baumannii у селезінку. Лікування антитілами проти IL-13 захищало мишей із дефіцитом цинку від загибелі, спричиненої інфекцією A. baumannii.

Отримані результати доповнюють зростаючу кількість досліджень, які свідчать, що дефіцит деяких поживних речовин пов’язаний із виробленням IL-13 та імунною відповіддю «другого типу».

«IL-13 може бути важливим фактором ризику розвитку інфекцій легенів, пов’язаних із наданням медичної допомоги, і опортуністичних інфекцій легенів, що ще більше сприяє вивченню IL-13 як мішені для лікування», – зазначив Скаар.

Антитіла проти IL-13 (лебрікізумаб і тралокінумаб), схвалені Управлінням з контролю якості харчових продуктів і лікарських засобів США, були широко вивчені як потенційні методи лікування неконтрольованої важкої астми. Клінічні випробування продемонстрували їхню безпеку.